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蛋白酶体和自噬功能障碍会导致内质网(ER)蛋白稳态紊乱，从而导致长期和慢性内质网应激和随后的未折叠蛋白反应(UPR)，这与胰岛素抵抗的发生和发展有关。姜黄素由于其强大的抗氧化和抗炎特性，在体外细胞和体内糖尿病及糖尿病并发症(包括心血管疾病)动物模型中发挥有益的代谢作用。然而，其对内皮细胞胰岛素抵抗的影响及其潜在机制仍不明确。
2017年3月21日，武汉大学汪长华作为通讯作者在Frontiers in Pharmacology在线发表题为“Curcumin Improves Palmitate-Induced Insulin Resistance in Human Umbilical Vein Endothelial Cells by Maintaining Proteostasis in Endoplasmic Reticulum”的研究论文，该研究表明，姜黄素激活的自噬可以维持内质网的蛋白质稳态，从而减弱内质网应激，进而抑制JNK/IRS-1通路，改善胰岛素抵抗。
但是，在2023年7月6日，该文章被撤回，主要原因是数据完整性存在问题。
另外，2019年5月28日，武汉大学汪长华及孙圣荣共同通讯在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research在线发表题为“Exosomes from the tumour-adipocyte interplay stimulate beige/brown differentiation and reprogram metabolism in stromal adipocytes to promote tumour progression”的研究论文，该研究表明，通过诱导米色/棕色分化和增强受体脂肪细胞的分解代谢，来自肿瘤-脂肪细胞相互作用的外泌体miRNA-144和miRNA-126重新编程全身能量代谢以促进肿瘤进展。但是，在2023年1月12日，该文章被撤回，主要原因是文章内及文章间涉嫌图片重复使用。
2016年11月7日，武汉大学汪长华作为通讯作者在PLOS ONE在线发表题为“APPL1-Mediating Leptin Signaling Contributes to Proliferation and Migration of Cancer Cells”的研究论文，该研究表明APPL1积极介导瘦素信号转导，促进瘦素诱导的癌细胞增殖和迁移。这一发现揭示了瘦素促进癌细胞运动和生长的新机制。但是，在2023年3月15日，该文章被撤回，主要原因是文章内及文章间涉嫌图片重复使用。
2015年5月14日，武汉大学孙圣荣及汪长华等合作在PLOS ONE在线发表题为“Cell Surface GRP78 Accelerated Breast Cancer Cell Proliferation and Migration by Activating STAT3”的研究论文，该研究发现GRP78抗体预处理抑制STAT3磷酸化。此外，STAT3的遗传和药理抑制逆转了GRP78对细胞增殖、凋亡和迁移的影响。这些发现表明STAT3介导sgrp78促进乳腺癌细胞的生长和迁移。但是，在2023年4月11日，该文章被撤回，主要原因是文章内及文章间涉嫌图片重复使用。
2016年1月11日，武汉大学汪长华作为通讯作者在PLOS ONE在线发表题为“Curcumin Suppresses Proliferation and Migration of MDA-MB-231 Breast Cancer Cells through Autophagy-Dependent Akt Degradation”的研究论文，该研究表明姜黄素刺激的AMPK活性诱导自噬-溶酶体蛋白降解途径的激活，导致Akt降解，随后抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移。但是，在2023年3月15日，该文章被撤回，主要原因是不同文章涉嫌图片重复使用。
最后，汪长华的多篇文章被质疑数据异常，我们会长期关注。
出版后，人们对公布数据中图像的完整性提出了关切。在根据Frontiers政策进行的调查中，作者未能提供原始数据或令人满意的解释。考虑到对数据有效性的担忧，以及原始数据的缺乏，编辑们对文章中的发现不再有信心。
作者同意撤稿。
这次撤稿得到了Frontiers in Pharmacology主编和Frontiers主编的批准。
参考消息：
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2023.1247749/full
https://pubpeer.com/search?q=WANG+CHANGHU
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